Dele:
10 sykdommer som forhindrer andre sykdommer
Genetiske lidelser er gått ned fra generasjon til generasjon. Noen ganger går bare en forelder nedover det defekte genet, som skaper bærere av en genetisk sykdom. Noen bærere av visse genetiske lidelser har vist seg å være mer motstandsdyktige mot visse virale eller smittsomme sykdommer. Selv om mange genetiske lidelser kan være svært skadelige, kan det være noen fordeler å enten være bærer eller vise fulle symptomer på en sykdom. På samme måte vil infeksjon av visse patogener til og med gi pasientens motstand mot andre sykdommer nedover veien.
Følgende sykdommer har vist seg å fremme en viss grad av motstand mot andre sykdommer. Noen av nevnte virueses er fortsatt uhelbredelige, og å studere faktorer som gir motstand mot disse patogenene, kan hjelpe forskere til å utvikle mer effektive behandlingsalternativer. Så her er ti sykdommer som forhindrer andre sykdommer.
10 Sickle Cell And Malaria
Personer som er bærere av seglcellegenet har vist seg å være mer motstandsdyktige mot malaria. Sickle-celle er en tilstand der de røde blodcellene er ukjente, blir halvmåneformede og mer utsatt for koagulering. Ifølge Centers for Disease Control overlever 60 prosent av seglcellebærere malaria. Dette betyr at i områder med høy konsentrasjon av malariaoverføring (Sentral- og Sør-Amerika, Afrika, Asia og Indo-Stillehavsområdet) er det også et stort antall seglcellebærere.
Hvor nøyaktig seglcelle forhindrer malaria er av en komponent av hemoglobin, haem. Lav konsentrasjon av hem stimulerer hem oksengengase-1, som også bryter ned haem. Dette gjør det mulig for karbonmonoksid å bli tydeligere i blodet, fordi hemoxengase-1 frigir karbonmonoksid, som spiller en kritisk rolle i forebygging av malaria. En gruppe forskere testet dette på mus og observerte disse resultatene.
9 Tay-Sachs And Tuberculosis
Tay-Sachs-transportører har vist tegn på at deres Tay-Sachs-gen beskytter mot Mykobakterier tuberkulose, som du gjettet det, forårsaker tuberkulose. Tay-Sachs sykdom ødelegger nevroner i hjernen og ryggmargen og er mer vanlig blant Ashkenazi-jøder, sannsynligvis på grunn av segregeringen og mangelen på innvandring i denne gruppen. Det har vært en påvist korrelasjon mellom det utbredte Tay-Sachs-genet og tuberkulose i denne bestemte befolkningen.
Imidlertid produserer Tay-Sachs-bærere en viss underenhet av enzymet heksosamindinase. Denne underenheten er nært forbundet med forebygging av tuberkulose, fordi den ødelegger mykobakterier og forårsaker at andre bakterier på cellens overflater blir mindre aktive. Så, til tross for økt forekomst av tuberkulose hos Ashkenazi-jøder, er det færre dødsfall på grunn av sykdommen.
8 Cystisk fibrose og kolera
Bærere av cystisk fibrose har vist seg å overleve Vibrio cholerae, den dødelige stammen av kolera. Cystisk fibrose forårsaker at kanaler i luftveiene blokkeres med tykt slim. Slimmet vil bygge opp i lungene og skape en bakterieavl. Det påvirker også fordøyelsessystemet ved å blokkere enzymer som fordøyer maten i tynntarmen. Bærerne opplever imidlertid ikke virkningen av denne sykdommen, og de kan heller ikke oppleve kolera, enten.
Kolera er dødelig fordi det vil føre til at pasienten mister ca. 19 liter vann per dag, noe som til slutt fører til dehydrering. Cystisk fibrose blokkerer kloridkanaler, holder væsker inn. Som et resultat vil selv bærere av det cystiske fibrosegenet som er infisert med kolera, miste halvparten av væsken. Denne begrensede væskesekretjonen er nok til å skylle ut kolera-toksiner fra tarmen uten å forårsake dehydrering. Så, bare ett cystisk fibrose-gen vil forhindre de dødelige effektene av kolera ved å forhindre dehydrering som er forbundet med den.
7 Cystisk fibrose og tuberkulose
I følge New Scientist, cystisk fibrose beskytter mot kolera, men kolera dreper ikke nok personer til å begrense forekomsten av cystisk fibrosegenet. Mellom 1600 og 1900 var ca 20 prosent av dødsfallene i Europa forårsaket av tuberkulose, og det ville forklare hvorfor bærere av det cystiske fibrosegenet er så fremtredende, fordi bærere lever til modenhet for å overføre sine gener. De som har to gener for cystisk fibrose dør før de kan videresende deres DNA, og det samme gjelder for mange som har kontrakt på tuberkulose.
Imidlertid har de som bare har ett gen for cystisk fibrose vist noe motstand mot tuberkulose, derfor er genet fortsatt utbredt blant europeerne og de europeiske avstamningene. Det cystiske fibrose genet ville ha dødd ut, men det har vart i tusenvis av år, så det må være noe nytt for det. At nytte er sagt å være motstand mot tuberkulose.
6 Cowpox og smokkopper
Cowpox, en viral hudinfeksjon, er i utgangspunktet en mild kopper. Selv om kuper ikke nødvendigvis er behagelige å kontrakt, vil menneskekroppen stoppe infeksjonens fremgang etter en viss tidsperiode, så infeksjonen i seg selv er ikke dødelig. Cowpox kan forhindre kopper fordi de begge er i hovedsak den samme infeksjonen.
Ved å bli introdusert til kuperinfeksjonen, er immunsystemet i stand til å utvikle immunitet mot det. Når en mer dødelig versjon av infeksjonen blir introdusert, er det lettere for immunsystemet å forhindre alvorlige effekter. Famously brukte Edward Jenner kopox for å lage koppevaksinen i slutten av 1700-tallet.
5 fenylketonuri og mykotiske abortjoner
Ifølge en online studie, oppdaget Leger at kvinner som var PKU [fenylketonuri] bærere hadde en mye lavere enn gjennomsnittlig forekomst av miskramper. "PKU er en genetisk sykdom der fenylalanin bygger seg opp i kroppen, noe som forårsaker problemer når pasienten bruker en stor mengde protein. Kroppen deaktiverer produksjonen av et enzym som bryter ned dette stoffet, og oppbyggingen kan være dødelig for pasienten.
Selv om PKU kan forårsake betydelige helseproblemer, har operatørene en fordel når det gjelder å beskytte seg mot mykotiske aborter, graviditetstap på grunn av soppinfeksjon. Dette er mest fremtredende i Skottland og Irland, fordi atmosfæren er et godt miljø for sopp, noen av dem kan forårsake mykotiske aborter. Fenylalanin, som forårsaker helseproblemer hos PKU-pasienter, kjemper mot det store toksinet i de fleste sopp som forårsaker spontane aborter. Siden PKU-bærere har en stor mengde fenylalanin, kan de bedre avverge smittsomme sopp og beskytte deres ufødte avkom.
4 Myasthenia Gravis Og Rabies
Det er en sammenheng mellom pasienter med myasthenia gravis og forebygging av rabies. Myasthenia gravis er en muskelsykdom der de frivillig bevegelige musklene blir trette og svekkes. Dette skyldes feil sammenheng mellom nervesystemet og muskelsystemet. Rabies infiserer nervesystemet best gjennom skjelettmuskulaturen, sannsynligvis fordi rabies vanligvis overføres gjennom dyrbiter.
Siden rabies ofte injiseres i muskelsystemet med en bit, er de som er rammet av myasthenia gravis, mindre utsatt for rabies fordi de har feil sammenheng mellom muskler og nerver. Det er svært vanskelig for rabies å forårsake skade på nervesystemet når det ikke kan komme inn i det i utgangspunktet. Selv om musklene ikke er det eneste poenget med at rabies har inn i sentralnervesystemet, er de et viktig inngangspunkt for det perifere nervesystemet. Dette kan forhindre infeksjonen eller forlenge den til pasienten kan søke lege.
3 Niemann-Pick-sykdom og ebola
Niemann-Pick er en sykdom hvor kolesterol unormalt akkumuleres i lysosomer. Kolesterolet akkumuleres på grunn av mangel på et spesifikt protein kalt NPC1, som vil transportere kolesterolet ut av lysosomene. Det har vist seg at NPC1-proteinet er knyttet til Ebola-infeksjonsprosessen. Ebola-viruset er dokumentert for dårlig infeksjon av fibroblaster av pasienter som har Niemann-Pick-sykdom, mens de gjorde det bedre i fibroblaster hvor NPC1 var rikelig.
I utgangspunktet kan Ebola-viruset ikke effektivt infisere personer med Niemann-Pick-sykdom fordi det er ekstremt vanskelig å gjøre det uten nærvær av NPC1.
2 Niemann-Pick-sykdom og Marburg
I likhet med Ebola-viruset fremmer Niemann-Pick-sykdommen motstand mot Marburg. Marburg er et filovirus, som Ebola, og har en høy dødelighet. Det forårsaker blødninger og alvorlig sjokk syndrom, for det meste dødelig blant mennesker og ikke-humane primater.
I likhet med Ebola motstår ikke Niemann-Pick sykdom pasienter Marburg ved å ha mangel på NPC1, noe som gjør det mulig for filovirus å reprodusere og spre seg. Fordi disse virusene ikke kan spre seg, er det mye lettere for pasienter med Niemann-Pick-sykdom å kjempe mot Marburg, siden det ikke lenger er dødelig hvis det ikke kan reproducere.
1 medfødt lidelse av glykosylering 2b og virale infeksjoner
Medfødt lidelse av glykosylering 2b (CDG-IIb) har vist seg å forhindre virusinfeksjoner som HIV, influensa, herpes og hepatitt C. Denne ekstremt sjeldne sykdommen forårsaker resistens mot virusinfeksjoner ved tilstedeværelsen av en "defekt mannosyl-oligosakkaridglukosidase ( MOGS), som er det første enzymet i behandlingsfasen av N-koblede oligosakkarider. "
Dette betyr i utgangspunktet at glykoproteinsyntese ikke kan fungere ordentlig. Virus er avhengig av riktig celleglykosylering for reproduksjon, og fordi CDG-IIb-pasienter ikke har riktig glykosylering, kan disse virusene ikke opprettholdes. Studier viser at personer med CDG-IIb reagerte normalt på ikke-repliserende virus, men reagerte ikke på levende glykosyleringsavhengige virusvacciner. MOGS-hemmere forhindrer også replikering av celler infisert med innkapslede virus, og det betyr at virusene ikke kan spre seg.